Саркома Капоши
Картина полиморфная, зависит от длительности существования элемента и от преобладания того или иного морфологического компонента. В начальных стадиях болезни (пятнистые элементы, поверхностные бляшки) в сетчатом слое дермы имеются периваскулярные пролифераты разных размеров, состоящие из округлых клеток с крупными ядрами, среди которых можно видеть лимфоидные элементы, гистиоциты, иногда плазмоциты.
В пролифератах нередко формируются сосуды, представляющие собой скопления концентрически расположенных вытянутых клеток. Местами выявляются очаги кровоизлияний и отложения гемосидерина, что патогномонично для ранних стадий саркомы Капоши. В более зрелых элементах (узелки, инфильтрированные бляшки, узлы) гистологическая картина имеет несколько вариантов в зависимости от преобладания в них тех или иных составляющих компонентов пролиферируюших клеток и новообразованных веретенообразных клеток.
В случае преобладания сосудистого компонента (ангиоматозный вариант) в очаге поражения определяется большое количество сосудов – как предсуществующих, так и новообразованных, находящихся в разных стадиях дифференцировки. Последние могут быть различного типа: капилляры, артериолы, венулы и лимфатические щели.
В очагах пролиферации вытянутые клетки (фибробластический вариант) формируют пучки, переплетающиеся в различных направлениях. Эти клетки имеют вытянутые ядра, сходные по структур с таковыми у фибробластов. При электронно-микроскопическом исследовании обнаружено, что в их цитоплазме находят большое число рибосом и полисом, вакуоли, расширенные цистерны энлоплазматической сети, лизосомальные структуры. Ядра с крупными ядрышками, вытянутые. Гетерохроматин распределяется вблизи ядерной оболочки.
Среди клеток в значительном количестве встречаются очень активные формы, характеризующиеся наличием в цитоплазме большого количества лизосомальных структур, резко расширенных цистерн эндоплазматической сети. Довольно много митозов. Пролиферация вере иенообразных клеток может быть диффузной, занимающей всю толщу дермы, или ограниченной в виде узлов, окруженных соединительнотканной капсулой. Между веретенообразными клетками видны свободно лежащие эритроциты, просветы новообразованных сосудов н кровоизлияния.
При смешанном варианте гистологически обнаруживают как ангиоматозные изменения, так и пролиферацию веретенообразных клеток. В этих случаях в ткани очень много гемосидерина.
В регрессирующих очагах постепенно нарастают фибробластические изменения с запустением сосудов, гомогенизацией, а иногда и гиалинозом коллагеновой субстанции. Однако даже в таких случаях нередко можно видеть периваскуляриые пролифераты из молодых недифференцированных клеток округлой формы с примесью лимфоидных элементов и плазмоцитов, а также новообразование сосудов, что является морфологическим выражением дальнейшего прогрессирования процесса.
Следует отметить, что в гистологической картине саркомы Капоши какого-либо параллелизма с клинической картиной и течением заболевания не отмечается, имеет место лишь преобладание того или иного структурного компонента (ангиоматозный, фнбробластический и смешанный).
Несмотря на большое количество работ по гистогенезу саркомы Капоши, про и схождение типичных для нее веретенообразных клеток полностью не выяснено. Ультраструктурные данные показывают, что опухоль состоит в основном из клеток с характеристикой эндотелия и фибробластоподобных элементов, среди которых находятся преимущественно атипичные лимфоциты.
Клетки эндотелиального происхождения, как правило, окружены базальной мембраной, фибробластоподобные клетки с признаками высокой функциональной активности, а лимфоциты имеют очень узкую цитоплазму с высокой электронной плотностью, почти не содержащую органелл, и электронно-плотное ядро, что свидетельствует о их слабой активности. Последнее подтверждается еще и тем, что от опухолевых элементов лимфоциты отделены светлыми пространствами и не имеют контакта с ними.
Исследования последних лет, исходящие из представлений о системе мононуклеарных фагоцитов, свидетельствуют о возможности вовлечения эндотелиоцитов и стромальных фибробластов в процессы иммунного ответа и опухолевой пролиферации. E.R. Aschida и соавт. (1981) установили, что клетки эндотелия участвуют в иммунных реакциях, активируя Т-лимфоциты.
Они на своей поверхности имеют рецепторы к Fc-фрагменту IgG и С3-компоненту комплемента. Они могут взаимодействовать с иммунокомпетентньши клетками, секретирующими различные медиаторы, в том числе простагландин Е1 и гепарин, которые обладают способностью стимулировать ангиогенез. Иммуноморфологическое выявление маркера эндотелия – антигена фактора VIII (белка, специфичного для эндотелиоцитов) во многих клетках саркомы Капоши свидетельствует об их эндотелиальном происхождении. И.А.
Казанцева и соавт. (1986) в результате комплексного исследования биоптатов из очага поражения с применением электронно-микроскопических, иммуноморфологических, радиоавтографических методов подтвердили происхождение опухолевых элементов из эндотелия и околососудистых фибробластоподобных клеток, обладающих высокой функциональной активностью.
Авторы обнаружили также, особенно в узелковых элементах с наличием большого количества веретенообразных клеток, высокое содержание коллагена IV типа, т. е. коллагена базальных мембран, продуцируемого как эндотелиоцитами, так и перицитами. Радиоавтографическое исследование позволило авторам установить активное включение 3Н-тимидина как в эндотелиоциты пролиферирующих капилляров, так и в околососудистые клетки, что свидетельствует об активном синтезе ДНК и возможности их вступать в митоз.
Анализ приведенных данных дает основание полагать, что в гистогенезе саркомы Капоши принимают участие как эндотелиоциты, так и околососудистые плюрипотентные недифференцированные клетки.
Гистопатология
Гистологически выделяют два основных признака: беспорядочное образование сосудов и пролиферацию веретенообразных клеток.
На ранней стадии (в пятнистых элементах, поверхностных бляшках) в сетчатом слое дермы выявляют периваскулярные инфильтраты, которые состоят из округлых клеток с крупными ядрами (лимфоидные элементы, гистиоциты, редко плазмоциты). В пролифератах нередко обнаруживают сосуды, небольшие очаги кровоизлияний и отложения гемосидерина, что является патогномоничным даже для ранних стадий саркомы Капоши.
Более зрелые элементы (узелки, инфильтративные бляшки, узловато-опухолевидные образования) характеризуются пролиферацией сосудов (ангиоматозный вариант) и образованием веретенообразных клеток (фибробластический вариант). В очагах пролиферации имеются веретенообразные клетки, которые располагаются в виде тяжей, переплетающихся в различных направлениях.
Саркома Капоши является наиболее характерным дерматологическим проявлением ВИЧ-инфекции. Заболевание начинается в молодом возрасте с появления бледно-розовых пятен и папул, которые медленно увеличиваются в размерах, приобретая фиолетовый или коричневый цвет. По периферии основного очага появляются точечные геморрагии.
В начальной стадии заболевания кожные проявления напоминают гемангиому, пиогенную гранулему, дерматофиброму, экхимоз. В поздних стадиях заболевания кожные проявления становятся более характерными, увеличиваются инфильтрация и изъязвление очагов поражения. Элементы поражения могут локализоваться на любых участках кожи, но расположение их на голове, туловище, вдоль ребер является подозрительным на СПИД.
У ВИЧ-инфицированных больных поражаются слизистые оболочки рта, половых органов и конъюнктивы.
Герпетические высыпания у ВИЧ-инфицированных могут возникать на любых участках кожи и слизистых оболочек, чаще всего на губах, половых органах, голенях и в перианальной области, особенно у мужчин-гомосексуалистов. Высыпания быстро превращаются в крупные болезненные, длительно незаживающие язвы с неправильными фестончатыми краями. При атипичном течении клинические признаки герпеса могут напоминать ветряную оспу или импетиго.
У ВИЧ-инфицированных больных, кроме поражения кожи и слизистых оболочек встречается герпетический проктит, который иногда принимает вид болезненной отечной эритемы в перианальной области.
Разноцветный лишай у ВИЧ-инфицированных лиц имеет свои особенности: процесс носит распространенный характер, по клинической картине напоминает другие дерматозы (розовый лишай, себорейный дерматит); отмечается инфильтрация и лихенификация кожи.
Кандидозное поражение слизистой рта, глотки, пищевода, вульвы и влагалища часто встречается у ВИЧ-инфицированных больных, а кандидоз рта и глотки является первым проявлением СПИДа.
Неожиданное возникновение кандидоза слизистых оболочек у молодых людей, не принимавших длительное время кортикостероиды, цитостатики или антибиотики, служит поводом для обследования их на ВИЧ-инфекцию. Существуют 4 клинические формы кандидоза рта и глотки: молочница (псевдомембранозный кандидоз), гиперпластический кандидоз (кандидозная лейкоплакия), атрофический кандидоз и заеда (кандидозный хейлит).
У ВИЧ-инфицированных больных часто отмечается сочетанное поражение кожи и слизистых оболочек, заболевание протекает очень тяжело, образуются болезненные язвы, кандидозные абсцессы мозга, печени и других органов. Рекомендуемые традиционные схемы лечения кандидоза кожи и слизистых оболочек для больных с ВИЧ-инфекцией малоэффективны.
У больных с ВИЧ-инфекцией нередко встречаются остроконечные кондиломы и по мере нарастания иммуносупрессии они становятся множественными, поражают обширные участки кожи и слизистой. Проводимая терапия малоэффективна.
Саркома Капоши – многоочаговая сосудистая опухоль, поражающая кожу, слизистые оболочки и внутренние органы. Развитие саркомы Капоши связывают с вирусом герпеса человека 8-го типа, который впервые обнаружили в коже больного с этой опухолью. В отличие от эндемического и классического вариантов заболевания, эпидемическую форму саркомы регистрируют только у ВИЧ-инфицированных пациентов (преимущественно у гомосексуалистов).
Борный спирт. Инструкция по применению, как закапывать в ухо, можно ли ребенку
К настоящему времени получены убедительные данные о том, что антиретровирусная терапия обеспечивает успех и показана всем пациентам с симптоматической ВИЧ-инфекцией, независимо от показателей вирусной нагрузки и CD4 T-клеток, однако для лиц с асимптомной ВИЧ-инфекцией с количеством CD4 -T-клеток
