Где паразитируют ценуры балантидии диктиокаулы дикроцелии фасциолы

Диктиокаулез крупного рогатого скота, овец и коз

Диктиокаулез (Dictyocauloses) – это болезнь паразитарного характера, которой подвержены многие виды травоядных животных. Гельминты, вызывающие ее, поражают трахею и бронхи. При этом быстро развивается бронхит, перерастающий в пневмонию.

Чаще всего вспышки заболевания прослеживаются у молодого поголовья фермы. Причем частота возникновения очагов недуга напрямую зависит от климата региона. В северной и центральной части РФ случаи заболевания встречаются довольно часто. В южных регионах с теплым климатом регистрируются лишь единичные вспышки болезни.

Возбудитель

https://www.youtube.com/watch{q}v=abuRuu0qcPQ

Диктиокаулез у крс вызывает особый вид круглых червей, который носит название Dictyocaulus viviparus. Это белая нематода, длина которой может составлять от 3 до 5 см. Возбудитель болезни локализуется в трахее и бронхах.

Весь процесс развития паразита происходит без смены хозяина. При этом он проходит следующие этапы:

  1. Гельминт развивается в респираторных органах крс и по достижении определенного возраста откладывает в них яйца.
  2. Со временем из-за выработки большого количества экссудата в легких и бронхах корова начинает кашлять. Соответственно, слизь вместе с яйцами транспортируется в ротовую полость животного.
  3. Отсюда еще не вылупившиеся личинки попадают в кишечник, где и проходит их остаточное дозревание.
  4. Дальше личинки вместе с каловой массой выделяются во внешнюю среду. Здесь при температуре 10-28 градусов личинки в течение 3-5 суток проходят две линьки и переходят в стадию готовности к повторному заражению. В такой форме они могут в течение 2 месяцев жить во внешней среде, откуда после попадают в организм скота.

Dictyocaulus viviparus

Пути заражения

Основным источником распространения инфекции выступает зараженное животное. Во внешнюю среду паразиты попадают вместе с калом. На пастбищах такие каловые массы размываются дождем, который освобождает личинок и разносит с водой по обширной территории. Также многие исследователи подтверждают, что в личиночной стадии гельминт способен перемещаться и самостоятельно на расстояние до 50 см.

Существует теория о том, что распространению инвазивной формы нематоды способствуют различные насекомые, для которых кал выступает одним из видов пищи. Но такое предположение окончательно не было доказано.

Телята заражаются личинками в основном при поедании зеленого корма. Это может происходить как непосредственно на пастбище, так и при кормлении скота травой во время стойлового содержания. Также гельминты могут в больших количествах находиться в луговых лужах и грязных водоемах.

Процесс заражения происходит в такой последовательности:

  1. Личинка в инвазивной стадии при заглатывании коровой попадает в кишечник.
  2. Здесь возбудитель прогрызает себе путь в ткани, расположенные под слизистой оболочкой кишки, и дальше в кровеносные сосуды.
  3. С кровотоком личинки транспортируются через печень, сердце и легкие в бронхи.
  4. В бронхах паразит оседает и продолжает расти, пока не достигнет половой зрелости. После этого весь процесс повторяется.

Заражение крупного рогатого скота происходит преимущественно в летний период во время пастбищного содержания. Сильное понижение температуры в период с поздней осени по раннюю весну приводит к уничтожению всех оставшихся на пастбищах личинок, и на следующий год его можно использовать снова.

Заражение чаще происходит во время пастбищного содержания

Стоит отметить, что в организме животного черви могут жить от 1,5 месяца до 1 года. С наступлением осени у самок нематоды прекращается процесс откладывания яиц, но они остаются жизнеспособными, сохраняясь в лимфатических узлах коров. В весеннее время резистентность организма скота может падать вследствие нарушения условий содержания животных. В это время паразит снова просыпается и перемещается в легкие.

Диктиокаулез (Dictyocauloses) — гельминтозное заболевание травоядных животных вызываемые нематодами рода Dictyocaulus подотряда Strongylata паразитирующих в бронхах, сопровождающееся у зараженных животных бронхитами и бронхопневмониями.

Где паразитируют ценуры балантидии диктиокаулы дикроцелии фасциолы

Заболевание распространено повсеместно и поражает преимущественно молодняк. При этом наиболее широкое распространение диктиокаулез имеет в средних и северных широтах России. В южных районах страны, где личинки диктикаулюсов не находят благоприятных условий для своего развития, болезнь распространена незначительно.

Экономический ущерб. Диктиокаулез наносит владельцам животных большой экономический ущерб, который при диктиокаулезе складывается от резкой задержки в росте и развитии животных, падение их продуктивности, понижается сопротивляемость к другим заболеваниям. Часто больные животные погибают или владельцы вынуждены отправлять на вынужденный убой большое количество заболевших животных.

Этиология. У крупного рогатого скота диктиокаулез вызывается нематодой –Dictyocaulus viviparus, у овец – нематодой Dyctyocaulus filaria. Это нитевидные гельминты белого цвета, длина их 3-5,7см толщина 0,35-0,6мм. Самцы имеют хорошо развитую, сложно устроенную бурсу и своеобразные спикулы. По строению спикул и ребрам бурсы лабораторные работники различают эти два вида диктиокаулюсов.

У D. Filaria спикулы желто- коричневого цвета, в форме чулка, их длина 0,40-0,55мм. Средне- и заднелатеральные ребра бурсы сливаются на всем протяжении, но у вершины слегка расщеплены надвое; у D. Viviparous спикулы не имеют форму чулка, длина их 0,195 – 0,272 мм, средне- и заднелатеральные ребра сливаются на всем протяжении, не образуя расщепление на вершине. D. viviparous поражает только крупный рогатый скот, D. Filaria- овец, иногда паразитирует и у крупного рогатого скота.

Биология возбудителя. Возбудители – геогельминты. Цикл развития диктиокаулюсов совершается без участия промежуточного хозяина. Диктиокаулюсы паразитируют в бронхах и трахее, где выделяют яйца, содержащие личинки. Когда животное кашляет яйца из трахеи и бронхов попадают в рот, заглатываются и в тонком отделе кишечника из них вылупливаются личинки первой стадии, которые с фекалиями выделяются во внешнюю среду.

Там при благоприятных условиях (при температуре 16-28°С) в течение 6-7 дней (личинки D. filaria) и 3-4 дней (личинки D. viviparous) дозревают до инвазионной стадии. Инвазионные личинки обладают способностью активно мигрировать, животные заражаются, заглатывая их вместе с травой или водой во время водопоя. Во внешней среде (на пастбищах) инвазионные личинки остаются жизнеспособными в течение 1,5-2 месяца.

Животные заражаются алиментарным путем на пастбищах, вблизи загонов для скота и во время водопоя. Личинки проникают в подслизистый слой тонких кишок, оттуда в лимфатические и кровеносные сосуды, мигрируют через печень, сердце, легкие, проникают в бронхи и вырастают там до половозрелой стадии. В организме крупного рогатого скота паразиты достигают своей половой зрелости через 21-28дней, овец -28-30дней.

Где паразитируют ценуры балантидии диктиокаулы дикроцелии фасциолы

Продолжительность жизни гельминтов в организме крупного рогатого скота 1,5-12месяцев, в организме овец гельминты живут от нескольких месяцев до двух лет.

Эпизоотологические данные. Основным источником распространения диктиокаулеза являются больные животные и паразитоносители. Заболевание имеет сезонный характер. Наиболее интенсивное заражение животных происходит в конце лета и в начале осени. После дождей и росы личинки диктиокаулюсов активно мигрируют в траве и поедаются скотом в значительном количестве.

Резервуаром заражения диктиокаулезом служат пастбища, поймы рек, мелкие водоемы, которые усеяны личинками данных гельминтов. Территория вблизи загонов для скота заросшая кустарником также является неблагополучной по данному гельминтозному заболеванию. Инвазионные личинки диктиокаулюсов в сравнительно сухих условиях не теряют своей жизнеспособности в течение нескольких дней, а при достаточной влажности живут в течение 4-6 месяцев. Зимой на инвазированных пастбищах личинки погибают.

Телята и ягнята могут заражаться диктиокаулезом и в загонах при скармливание им зеленой травы, которую скосили на лугах, пойме рек, полях неблагополучных по данному инвазионному заболеванию.

У самок диктиокаулюсов с наступлением холодной осенней погоды наступает половая депрессия, и они перестают откладывать яйца. Отмечено, что при хорошей упитанности у животных осеннее заражение проходит латентно (скрыто) то есть попавшие в организм животного личинки находятся в «дремлющем» состоянии в лимфатических узлах.

С наступлением летнее пастбищного периода в результате неполноценного кормления, нарушений в зоогигиенических условиях содержания, перенесенных заболеваний и так далее происходит снижение резистентности организма, в результате чего «затаившиеся» личинки разрушают естественные барьеры и мигрируют в легкие(трахея, бронхи).

Где паразитируют ценуры балантидии диктиокаулы дикроцелии фасциолы

Патогенез. Инвазионные личинки диктиокаулюсов, проглоченные с кормом или водой, попадают в тонкий отдел кишечника, травмируя при этом слизистую оболочку кишечника, лимфатические и кровеносные сосуды, стенки легочных капилляров, альвеол и бронхиол. В результате механического воздействия и интоксикации происходит раздражение слизистых оболочек бронхов и бронхиальных желез, приводящее к набуханию самой слизистой оболочки и выделения большого количества слизи.

Просвет бронхов суживается, бронхи легко закупориваются гнойно-слизистыми пробками; альвеолы в легочной ткани постепенно спадают, при этом легочная ткань уплотняется, образуя в легких ателектазы. В начальной стадии в легких преобладают экссудативно – продуктивные изменения, гиперемия, инфильтрация тканей воспалительным экссудатом, наступают некробиотические изменения.

Мелкие бронхи и бронхиолы постепенно разрушаются, стенки крупных бронхов постепенно разрушаются, стенки крупных бронхов разрыхлены и инфильтрированы клеточными элементами грануляционной ткани. В дальнейшем бронхиты у пораженного животного осложняются пневмонией. В результате интоксикации продуктами жизнедеятельности гельминтов и распада тканей в организме больных животных происходит нарушение обмена веществ, расстройство нервной системы, снижение резистентности организма. На этом фоне у животного может легко развиться вторичная инфекция.

Иммунитет при диктиокаулезе у животных не напряженный. Личинки, у животных которые переболели диктиокаулезом, в своем большинстве погибают во время миграции. Также не все личинки, которые попали в легкие, развиваются до половозрелой стадии. Среди взрослых животных, благодаря приобретенному им иммунитету против диктиокаулеза, редко бывает заболевание данной инвазией.

Симптомы

От момента заражения до манифестации балантидиаза проходит 1-З недели. По выраженности клинических проявлений различают бессимптомную (субклиническую) и манифестную форму балантидиаза, по характеру течения – острую, хроническую и рецидивирующую; по тяжести течения – легкую, среднетяжелую и тяжелую.

Прочитайте также:  Как сохранить морковь свежей до следующего урожая?

При субклинической форме дисфункция кишечника и интоксикация отсутствуют, а балантидиаз распознается на основании эндоскопической картины и лабораторных данных. Симптоматика острой манифестной формы балантидиаза напоминает дизентерию. Больные жалуются на прогрессирующую слабость, головную боль, фебрильную лихорадку, тошноту и рвоту. Одновременно развиваются признаки колита: режущие боли в животе, диарея, тенезмы. Стул становится жидким, слизисто-гнойным, а затем кровянистым; учащается до 15-20 раз в сутки; испражнения имеют гнилостный запах. При тяжелой форме балантидиаза происходит стремительная потеря массы тела, вплоть до кахексии.

Хронический балантидиаз протекает со слабо выраженным интоксикационным синдромом, учащенным (до 2-5 раз в сутки) жидким стулом, метеоризмом, болезненностью слепой и восходящей кишки при пальпации. Острое и непрерывно хроническое течение балантидиаза может привести к развитию кишечных и внекишечных осложнений: кровотечения, перфорации язв толстой кишки, выпадения прямой кишки, перитонита, абсцессов печени, гипохромной анемии. Без специфического этиотропного лечения при острой форме балантидиаза очень высок риск летального исхода. Крайне тяжелое течение балантидиаза отмечается при его сочетании с гельминтозами и острыми кишечными инфекциями.

Диктиокаулез у молодых телят проявляется более остро, но и у взрослых особей клинические признаки хорошо выражены. В целом же состояние скота и степень выраженности симптомов зависят от обширности заражения животного.

В случае повышенной концентрации гельминтов в организме теленок быстро теряет вес, у него развивается малокровие, кожа в области грудной клетки и ног покрывается отеками. При средней степени инвазии болезнь приобретает хронический характер. Самочувствие коровы не такое тяжелое, но прослеживаются частые смены нормального и болезненного состояния. При минимальном количестве нематод в организме болезнь может протекать латентно.

Среди общих клинических признаков, характерных для диктиокаулеза, выделяются:

  • общее угнетение животного, которое проявляется резким снижением активности и отсутствием интереса к окружающим раздражителям;
  • отсутствие аппетита;
  • понос;
  • в течение 2 недель развивается легкий кашель, который постепенно усиливается и в итоге проходит более болезненно;
  • учащение дыхания;
  • при прослушивании грудной клетки животного четко слышны хрипы и треск;
  • из носовой полости выделяется большое количество слизистого экссудата;
  • температура тела может варьироваться в пределах 39-41 градуса.

Больной теленок на карантине

В особо тяжелых случаях заболевание дополняется рядом следующих симптомов:

  • животное падает на сторону, лежит неподвижно и совершенно не реагирует на происходящее вокруг;
  • сильный кашель, который проявляется затяжными болезненными приступами;
  • рот постоянно открыт;
  • дыхание тяжелое с хрипами;
  • изо рта выделяет пена в больших количествах.

Где паразитируют ценуры балантидии диктиокаулы дикроцелии фасциолы

Как правило, такое протекание болезни быстро заканчивается смертью коровы, причиной которой становится удушье. Также часто поражение бронхов приводит к бронхопневмонии и эмфиземе легких.

Стоит заметить, что диктиокаулез сильно ослабляет организм животного. Это приводит к тому, что на фоне первого гельминтозного заболевания развивается ряд вторичных болезней, вызванных развитием патогенной микрофлоры или вирусами.

Внимание! Также в случае латентного протекания болезни животное может выступать просто вирусоносителем и распространителем заболевания. Но в случае ухудшения условий содержания животных и снижения резистентности болезнь быстро переходит в острую форму.

Место обитания

Паразит распространен по всему миру, но больше всего на юге, особенно в районах с развитым свиноводством и большим количеством предприятий по переработке мяса. Это объясняется тем, что именно свиньи – постоянные носители балантидия: в некоторых регионах им инфицировано до 100% свиней. Кроме того, носителями паразита нередко являются собаки, мыши, крысы, причем без ущерба для их здоровья.

Цисты балантидия попадают во внешнюю среду вместе с фекалиями животных, где благодаря своей двухслойной оболочке цисты способны достаточно долго сохранять жизнеспособность: если в каловых массах при температуре 18-20°С этот срок составляет около 30 часов, то в воде, водопроводной или сточной, в канализации, — до 7 суток; в природе при достаточном тепле и влажности – до 2 месяцев, а в сухом затененном месте – до 2 недель.

Диктиокаулёзы жвачных животных

Диктиокаулезы — болезни, возникающие вследствие поражения диких травоядных животных легочными глистами. Наиболее часто эти заболевания бывают у молодняка, особенно при содержании животных в вольерах или при высокой плотности популяции вида.Возбудителем болезни являются гельминты (глисты) рода Dictyocaulus из класса нематод (круглых червей).

Известны два вида этих паразитов — Dictyocaulus viviparus и Dictyocaulus filaria. Это глисты нитевидной формы длиной 4—5, 4—8 см. Диктиокалюсы развиваются без промежуточного хозяина и относятся к так называемым геогельминтам.Самки глистов, находясь в бронхах восприимчивых к заболеванию животных, откладывают огромное количество яиц.

Зараженные животные вместе с бронхиальной слизью откашливают яйца и заглатывают их. В желудочно-кишечном тракте из яиц выходят личинки, которые вместе с калом выделяются наружу. Личинки в зависимости от температуры окружающей среды в течение 4—10 дней дважды линяют и приобретают инвазионность. В ненастную погоду личинки вымываются из кала и, свободно передвигаясь, попадают на траву и в воду.

Животные, поедая такую траву и потребляя воду, содержащую личинки, заражаются. Личинки диктиокаулов на пастбище остаются живыми до 3 месяцев.Попав с кормом (водой) в кишечник животного, личинки проникают в подслизистый слой кишок и вместе с пищевым химусом проходят в лимфу, достигая большого грудного протока, затем с лимфой попадают в кровь малого круга кровообращения, где разрывают капилляры артериальных кровеносных сосудов, выходят в мелкие бронхи и вызывают тяжелую верминозную бронхопневмонию.

Затем начинается новый цикл их развития.Из диких животных к диктиокаулезу восприимчивы олени, лань, косуля, серна, муфлон, зубр и др., а также крупный рогатый скот. Диктиокаулезы жвачных Гельминт — Dictyocaulus viviparus — возбудитель диктиокаулезаКроме диктиокаулов, в легких этих животных находили также мюллериусы (Mullerius capillaris), протостронгилусы (Protostrongylus), цистокаулусы и капреокаулусы.

Это мелкие (длиной 10—35 мм) нитевидные паразиты, которые также поселяются в мелких бронхах животных семейства оленьих.Скрытый период длится с момента заражения до проявления признаков заболевания. Он продолжается от 30 до 38 дней. Больные животные проявляют вялость, отстают от стада. У них появляется тяжелое (брюшной тип) дыхание, они укрываются в тени, неохотно принимают корм, кашляют с обильным выделением бронхиальной слизи, сильно худеют.

Течение заболевания зависит от интенсивности заражения. При слабой инвазии животные с возрастом выздоравливают, а молодняк при сильном поражении нередко погибает. Заболевание длится до 2 месяцев и дольше.Трупы диктиокаулезных животных чаще истощенные, глаза у них запавшие в орбиты, шерсть ломкая, не блестящая, рот раскрытый, так как животные погибают от удушья вследствие поражения легких паразитами и обильного выделения слизи.

Видимые слизистые оболочки анемичны.При вскрытии в трахее (редко), из мелких и крупных бронхах (чаще) находят массу диктиокаулов. Слизистая оболочка трахеи и бронхов гиперемирована. с обильным наложением слизи. При сильной инвазии бывает так, что мелкие бронхи закупорены паразитами. При этом часть задних долей легкого уплотняется, его альвеолы заполнены слизью, становятся физиологически не деятельными, вследствие чего нарушается газообмен в организме.

При сильном поражении в сердечной сорочке находят избыток серозной жидкости. Вместожировой ткани с нее свисает рыхлая соединительная ткань, наполненная желтовато-розоватой жидкостью. На поперечной борозде эпикарда вместо жировой ткани обнаруживается студенистая масса. Мышца сердца дряблая, серо-розоватого цвета.

Печень уменьшена в объеме, а края ее тонкие. В преджелудках содержится незначительное количество кормовых масс. Слизистая оболочка кишечника анемичная. В области поясницы вместо плотной жировой ткани рыхлая соединительная ткань, наполненная желтовато-розоватой жидкостью. Почки совершенно не покрыты жировой тканью, на разрезе глинистого цвета, граница между корковым и медулярным слоями выделяется слабо.

Где паразитируют ценуры балантидии диктиокаулы дикроцелии фасциолы

Диагноз устанавливается при жизни животных исследованием фекалий, собранных в вольерах, где содержатся животные, или в стациях на свободе, где чаще собираются дикие травоядные животные.Более точно диагноз устанавливается при вскрытии отстрелянных туш или трупов павших животных, при этом особое внимание нужно обращать на изменения в легких и наличие в них диктиокаулов.

В природе трудно провести профилактику диктиокаулеза, как и других инвазионных заболеваний. Но тем не менее предпринимаются некоторые меры. Например, рекомендуется каждый год менять место вольеров или естественных стаций нахождения диких травоядных.Известно, что весьма распространенными диктиокаулоносителями являются домашние травоядные животные, они то часто и заражают естественные пастбища.

Поэтому нельзя допускать домашних жвачных животных в места обитания диких жвачных животных. Необходимо их трупы убирать и уничтожать с тем, чтобы инвазию не разносили дикие хищники.В целях профилактики диктиокаулезов диким жвачным следует давать фенотиозиновые брикеты или добавлять фенотиозин в кормовую (поваренную) соль из расчета 0,02 г на 1 кг живого веса животного.

Диктиокаулезы домашних жвачных вызываются паразитированием специфических нематод семейства Dictyocaulidae. Локализация— в основном средние и крупные бронхи, реже — трахея.

Сведения о возбудителе. У диктиокаулюсов нитевидное тело, светло-серого, молочного или слабосоломенно-желтоватого цвета. Хвостовой конец самцов снабжен половой бурсой,которая поддерживается ребрами.

Dictyocaulus filaria — молочно-серого цвета, длина тела у самцов 30—80 мм, у самок 50—150 мм. Этот вид паразитирует у овец и коз,верблюдов, а также некоторых диких жвачных. Спикулы самца рав­ной величины, по форме похожие на чулок, интенсивно коричне­вые, сетчатой структуры.

D. viviparus паразитирует у крупного рогатого скота. У самцов длина тела 17—44 мм, имеются две равные спикулы буровато-жел­тые, более прямые, рулек. Самки 23 —73 мм длиной, слабо-желтого цвета. Размеры яйца примерно равны (0,112 … 0,138)х(0,069 .. 0,090) мм, светло-серого цвета,овальные, содержат сформировав­шуюся личинку.

У непарнокопытных имеется свой специфический виддиктио-каулюса — D. arnfieldi, у верблюдов — D. cameli.

Биология развития. Диктиокаулюсы — геогельминты. В бронхи жвачных откладывают яйца, которые с бронхиальной слизью переносятся в ротовую полость животного и заглатываются.

В тощей кишке из яйца вылупляются личинки 1-й стадии и вме­сте с фекалиями выделяются наружу. При благоприятной темпера­туре окружающей среды и достаточной влажности личинки совер­шают двукратную линьку и становятся инвазионными.

Личинки D. filaria при оптимальной температуре (16—28 °С)достигают инвазионности за 5—8 сут, в то время как личинки D. viviparusзаканчивают свое развитие за 3—5 сут. 186

Прочитайте также:  Как осуществляется компостирование отходов

Животные заражаются личинками диктиокаулюсов в основном на пастбищах с травой, вблизи кошар и во время водопоя. Личинки из полости тощей кишки проникают в подслизистую, затем попа­дают в лимфатические и кровеносные сосуды, по которым совер­шают миграцию через печень, сердце, легкие, проникают в бронхи, где вырастают до половозрелой стадии.

Эпизоотологические данные. Источниками распространения инвазии возбудителей диктиокаулез у жвачных являются в основ­ном взрослые животные, у которых инвазия чаще всего протекает субклинически. Однако немаловажную роль играет осенью и молод­няк текущего года рождения, интенсивно зараженный за пастбищ­ный сезон.

Источниками заражения животных служат обсемененные личинками пастбища, поймы, мелкие водоемы и речушки. Особо неблаго­получны захламленные кустарниками территории вблизи тырла и кошар Нередко ягнята и телята заражаются в обширных загонах, i де по углам местами вырастает трава

Где паразитируют ценуры балантидии диктиокаулы дикроцелии фасциолы

В конце лета и начале осени молодняк да и все возрастные фуппы животных заражаются более интенсивно Этому способ­ствует еще то, что на скошенных полях подрастает трава. После росы и дождей личинки активно мигрируют на траву и поедаются в большом количестве животными. Огромную опасность в перезара­жении животных представляет совместное использование пастбищ для взрослых и молодняка текущего года рождения.

Нередко источником заражения при стойловом содержании молодняка крупного рогатого скота служит скармливаемая зеленая фава, скошенная на лугах и полях, неблагополучных по инвазии.

В условиях Нечерноземья высокая степень инвазии наблюдается но второй половине августа и начале сентября. В зависимости от данного года вышеуказанные сроки могут изменяться в ту или иную сторону на 10—15 сут. Об этом говорят и данные, полученные в опытах в естественных условиях Так,большинство личинок достигают инвазионности в апреле за 10—15 сут, в мае — за 8—10, в июне и августе — за 6—8, в сентябре — за 12—15, в октябре — за 20—

25 сут.

На юге РФ (в степных районах Ставрополья, Ростовской обл.,Калмыкии и т. д.) и в Средней Азии, Казахстане летом животные почти не заражаются. Заражение происходит на горных и высокогорных пастбищах. Однако осенью после возвращения отар и гур-1 ов на низинные пастбища заражение возобновляется.

Важно, что с наступлением осенних холодов диктиокаулюсы временно перестают продуцировать яйца (наступает половая депрессия).

Кроме того, при хорошей упитанности и наличии высокой естественной резистентности осеннее заражение у животных проте­кает латентно (скрыто), т. е. личинки в лимфатических узлах по пути миграции впадают в»дремлющее» состояние. Но весной при понижении резистентности у животных (недостаточное кормление, сквозняки и т. п.) личинки прорывают естественные барьеры и мигрируют в легкие, вызывая симптомы болезни.

Патогенез и иммунитет. В период массового проникновения личинок в слизистую кишечника развиваются острые катаральные икатарально-геморрагические энтериты. В связи с этим нарушается секреторно-моторная функция пищеварительного канала. Мигриру­ющие личинки,достигнув легких, временно застревают в капилля­рах альвеол, в них возникают тромбы, тромбоэмболии и кровоиз­лияния.

В последующем в местах локализация личинок стенка капилляра атрофируется и они проваливаются в альвеолы. На продукты обмена гельминтов и их механическое воздействие слизистые бронхов реагирую остро, что сопровождается обильным выделе­нием слизи. Диктиокаулюсы вместе со слизью в мелких бронхах образуют пробки, приводящие к образованию ателектазов.

Строение и морфология

Что говорят врачи о лечении паразитов

Доктор медицинских наук, профессор Герман Шаевич Гандельман

Стаж работы: более 30 лет.

Занимаюсь обнаружением и лечением паразитов уже много лет. С уверенностью могу сказать, что паразитами заражены практически все. Просто большинство из них крайне трудно обнаружимы. Они могут быть где угодно — в крови, кишечнике, легких, сердце, мозге.

Паразиты в буквальном смысле пожирают вас изнутри, заодно отравляя организм. В итоге, появляются многочисленные проблемы со здоровьем, сокращающие жизнь на 15-25 лет.

Основная ошибка — затягивание! Чем раньше начать выводить паразитов, тем лучше. Если же говорить о лекарствах, то тут всё проблематично. На сегодняшний день существует только один действительно эффективный антипаразитный комплекс, это TOXIMIN. Он уничтожает и выметает из организма всех известных паразитов — от головного мозга и сердца до печени и кишечника. На такое не способен больше ни один из существующих сегодня препаратов.

Где паразитируют ценуры балантидии диктиокаулы дикроцелии фасциолы

В рамках Федеральной программы, при подаче заявки до 10 июня. (включительно) каждый житель РФ и СНГ может получить одну упаковку TOXIMIN БЕСПЛАТНО!

Balantidium coli имеет самые большие размеры из всех кишечных простейших: в вегетативной форме размеры клетки могут достигать 50—80×35—60 мкм, а диаметр цисты — 50 мкм. Тело балантидия по форме напоминает яйцо и покрыто множеством маленьких ресничек – это его органы передвижения (см. фото).

Строение паразита соответствует его классу и типу: у него имеются ротовое и анальное отверстия; питательные вещества через глотку попадают непосредственно в цитоплазму, и их поглощает пищеварительная вакуоль. Частицы, которые не были усвоены, выводятся наружу через анальное отверстие. В качестве питания балантидию служат крахмальные зерна, мельчайшие бактерии, грибы, эритроциты и другие клеточные элементы.

У балантидия имеется макронуклеус — вегетативное ядро, ответственное за метаболизм, и микронуклеус – диплоидное ядро, содержащее генетический код, который передается при размножении.

Эластичная пелликула (оболочка), содержащая внутри прозрачную альвеолярную эктоплазму, покрывает все тело инфузории и позволяет ей сохранять гибкость в процессе передвижения.

При возникновении экстремальной ситуации балантидий переходит из вегетативной формы в небольшую цисту (до 50 мкм) круглой, а не удлиненной формы и без ресничек в отличие от самой инфузории. От негативного воздействия окружающей среды цисту защищает двойная прочная оболочка. Циста, в отличие от инфузории, не способна передвигаться.

Balantidium coli — самый крупный из кишечных простейших: размеры клетки в вегетативной форме достигают 50—80×35—60 мкм, а диаметр цисты достигает порядка 50 мкм. Клетки Balantidium coli характеризуются яйцевидной формой, их поверхность покрывает пелликула, усеянная большим количеством продольных рядов короткиx ресничек, которые являются органоидами движения.

Пелликула при движении эластична, это позволяет инфузории нарушать симметрию тела. Под пелликулой лежит тонкий слой прозрачной альвеолярной эктоплазмы. При этом на переднем конце имеется щелевидное углубление, называемое перистом, на дне которого расположено ротовое отверстие, именуемое цитостом. Ядерный аппарат, как и у всех инфузорий, представлен макро- и микроядром.

Питается крахмальными зёрнами, эритроцитами, бактериями, грибами и другими клеточными элементами, которыми заполняются сократительные и пищеварительные вакуоли.

Жизненный цикл Balantidium coli: наиболее часто в организм человека инфузория проникает в результате прямого контакта со свиными фекалиями

Жизненный цикл развития: схема размножения

После того как цисты вместе со свиными фекалиями оказываются во внешней среде, они обычно разносятся насекомыми и попадают в воду, почву и на растения (овощи, зелень), используемые человеком в пищу. Как правило, именно таким путем, то есть через зараженные продукты, не прошедшие соответствующей обработки, человек и заражается балантидием.

После попадания цист в организм человека или животного на них воздействует кислая среда, обусловленная выделением желудочного срока, и под ее воздействием происходит разрушение плотной оболочки цист, из которых появляются трофозоиты – паразиты в вегетативной стадии, существование и размножение которых протекают в области просвета толстого кишечника.

Начинается новый цикл развития балантидия, который занимает несколько дней и заключается в прикреплении инвазионной формы Balantidium coli к клеткам слизистой оболочки эпителия в прямой и сигмовидной кишке его хозяина. Здесь же балантидий начинает свой новый жизненный цикл, активно размножаясь в благоприятной для него среде.

Балантидий может размножаться двумя способами – бесполовым и половым. Бесполовая форма размножения заключается в поперечным делении одной инфузории на две. Половая форма размножения (конъюгация) встречается достаточно редко и осуществляется в результате связи, образующейся между ядрами двух инфузорий.

Жизненный цикл Balantidium coli включает половую и бесполую фазы. По завершении периода полового размножения (конъюгации) Balantidium coli инцистируется и, как правило, попадает во внешнюю среду вместе с каловыми массами. Циста Balantidium coli покрыта двухслойной оболочкой и не имеет ресничек. Его цисты долго сохраняют жизнеспособность вне живых организмов.

В фекалиях при комнатной температуре цисты сохраняются до 30 часов, в водопроводной и сточной воде срок жизнеспособности доходит до 7 дней. На объектах окружающей среды цисты Balantidium coli сохраняются при комнатной температуре и наличии достаточной влаги до 2 месяцев, а в затенённых сухих местах — до 2 недель.

Где паразитируют ценуры балантидии диктиокаулы дикроцелии фасциолы

Днкроцелиоз — широко распространенный гельминтоз жвачных, вызываемый трематодой Dicrocoelium lanceatum паразитирующей в желчных протоках, желчном пузыре и иногда в поджелудочной железе, более, чем у 70 видов домашних и диких животных. Болеют преимущественно овцы, козы, крупный рогатый скот, верблюды, буйволы, олени, реже лошади, кролики и другие животные. Встречаются дикроцелиумы и у человека.

Дикроцелиоз распространен, повсеместно, особенно широко- в южных зонах. Заражаются животные, как правило, весной. Источником возбудителя болезни являются больные животные и гельминтоносители, факторами передачи возбудителя рыжие муравьи, зараженные метацеркариями дикроцелий.

Морфология и биология возбудителя. Длина паразита 5-10мм, ширина до 1,0-2,5 мм. Форма тела ланцетовидная, ротовая и брюшная присоски сближены. Промежуточными хозяевами гельминта являются многочисленные сухопутные моллюски, а дополнительными — рыжие муравьи. Биологический цикл развития D.lanceatum близок к таковому возбудителя фасциолеза, но с некоторыми особенностями.

Яйца паразита с развивающимися мирацидиями вместе с желчью попадают в тонкий отдел кишечника животных, а затем с фекалиями во внешнюю среду, где заглатываются различными сухопутными моллюсками. В кишечнике моллюска из яиц выходит мирацидий, который проникает в соединительную ткань между фолликулами печени, сбрасывает реснички и превращается в материнскую спороцисту, имеющую форму мешка.

Прочитайте также:  Виноград для виноделия цитронный магарача

Позднее клетки внутри спороцисты формируют ряд дочерних спороцист, в которых формируются церкарии. Из дочерних спороцист церкарии мигрируют в дыхательную полость моллюска, где обволакиваются клейким слизистым веществом и концентрируются в так называемые слизистые комочки по 100-200 и более церкариев в каждом.

Комочки выталкиваются дыхательными движениями из моллюска и прилипают к растениям. Развитие дикроцелиумов в моллюске длится 3-6 месяцев. Во внешней среде слизистые комочки с церкариями поедаются различными видами рыжих муравьев. В кишечнике последних церкарии освобождаются от слизи и активно проникают в брюшную полость муравья. Там они теряют хвостовой отросток, наминают инцистироваться и через 1-2 месяца превращаются в метацеркариев.

Дефинитивные хозяева заражаются дикроцеллиозом во время пастьбы, проглатывая вместе с травой инвазированных метацеркариями муравьев. Установлено, что после заражения муравьев один из церкариев из брюшной полости насекомого проникает в его головную часть, вызывая изменения в поведении муравьев, и они впадают в состояние оцепенения.

Такие муравьи крепко держатся челюстями за растения и почти не реагируют на внешние раздражения, что способствует заражению дефинитивных хозяев. Метацеркария после переваривания муравьев освобождаются от цист, активно проникают в печень животного через желчный проток и за 2,5-3 месяца превращаются во взрослую стадию, которая способна выделять яйца во внешнюю среду. Срок паразитирования дикроцелий в печени до 6 лег.

Яйца дикроцелий мелкие, темно-коричневого цвета, содержат внутри мирацидии, устойчивы к различным воздействиям внешней среды, переносят в течение недели высушивание при температуре 18-20 °С, не чувствительны к температуре до 50 Р С, весьма стойки к низким температурам. Таким образом, яйца и личиночные формы паразитов могут перезимовать в моллюсках и муравьях, не теряя своей инвазионности.

Где паразитируют ценуры балантидии диктиокаулы дикроцелии фасциолы

Так как Dicrocoelium имеет менее 1.0 см в длину, четкую ланцетовидную форму и полупрозрачен, то представителей этого рода нельзя ошибочно принять за других трематод

Кишечник простой, состоит из двух ветвей и напоминает камертон За вентральной присоской вместе лежат семенники, за которыми сразу же располагаются яичники. Шипов на кутикуле нет (по сравнению с Fasciola). Яйцо небольшое. 45 х 300 /нп. темно-коричневое и имеет крышечки, обычно с уплощенной стороной. Яйцо при выходе с фекалиями содержит мирацидий.

Патогенез. Дикроцелии, скапливаясь в большом количестве в желчных ходах печени, раздражают слизистую оболочку желчных ходов. Желчь теряет свою нормальную консистенцию, отток ее затрудняется, нарушается процесс пищеварения. Дикроцелии их продукты жизнедеятельности вызывают патологоанатомические изменения главным образом в желчных протоках печени, однако при интенсивной инвазии отмечают катаральное воспаление желчных протоков и паренхимы органа, которое может завершиться милиарным циррозом печени. В организме больных животных, так же как и при фасциолезе, происходит нарушение белкового обмена в печеночных клетках.

У больных дикроцелиозом овец и крупного рогатого скота отмечаются понос, исхудание, у беременных иногда наблюдаются аборты, при плохом содержании болезнь нередко заканчивается летальным исходом.

В результате первичного заражения дикроцелиозом у животных создастся кратковременный и слабо напряженный иммунитет.

Диагностика дикроцелиоза. При сильной инвазии печень увеличена, желчные ходы расширены. Они плотные, имеют вид серовато-белых тяжей, заполнены полужидкой коричневато-зеленоватой массой, содержащей множество мелких паразитов, желчные ходы могут быть обызвествленными. В желчном пузыре тоже содержится множество дикроцелий, желчь становится густой и вязкой.

Для диагностики этого заболевания необходимо (особенно у овец) тщательно вскрывать желчные ходы, обязательно выдавливая у места разреза Содержимое. При таком осмотре дикроцелии выдавливаются из желчных ходов. При интенсивном инвазии число паразитов, локализующихся в печени, может достигать многих тысяч, такая масса дикроцелии легко выявляется визуально при вскрытии желчных ходов.

Туши могут быть истощены и анемичны, в паренхиматозных органах признаки дистрофии.

Ветеринарно-санитарная оценка мяса. При сильно выраженном истощении и дистрофии паренхиматозных органов туши и субпродукты утилизируют. При отсутствии истощения пораженные части органов зачищают и направляют на утилизацию, непораженные части внутренних органов и туф выпускают без ограничений. При поражении 2/3 печени ее без зачистки направляют на утилизацию. В связи с повышенной бактериальной загрязненностью зачищенные органы целесообразнее подвергать термической обработке.

Говоря о паразитах человека, чаще всего имеют в виду гельминтов, однако среди них также множество простейших, в том числе инфузорий. К ним относятся и балантидии, одна из шести тысяч разновидностей инфузорий, известных в настоящее время науке. В отличие от других своих собратьев, балантидий представляет для человека серьезную опасность.

Какие заболевания вызывает балантидий

Советы наших читателей

Я избавилась от паразитов всего за неделю! Мне помогло средство, о котором я узнала из интервью с врачом-паразитологом.

Балантидиаз вызывает разрыв внутренних сосудов

Заболевание, вызываемое балантидием, получило название по его возбудителю – балантидиаз, или инфузорная дизентерия. Однако инвазия балантидия не обязательно вызывает развитие заболевания, нередко инфузория как бы встраивается в микрофлору кишечника, и ее патогенное воздействие на организм человека не проявляется.

В этом случае можно говорить о латентном носительстве у зараженного балантидием человека.

Однако если инвазия произошла в организм человека, ослабленный такими серьезными хроническими заболеваниями как ВИЧ, сахарный диабет и др., то балантидий кишечный выступает как патогенный паразит, и развивается балантидиаз. Его симптоматика в острой фазе проявляется в следующем:

  • Повышение температуры, лихорадка, озноб, ощущение слабости;
  • Головная боль, сопровождающаяся тошнотой вплоть до рвотных спазмов;
  • Понос с кровью и слизью до 20 раз в сутки, метеоризм;
  • Резкие и тянущие боли в животе.

Если вовремя не начать лечение, то балантидиаз может перейти в хроническую форму с обострениями в течение целого месяца. Но при отсутствии эффективного лечения больному может грозить летальный исход вследствие перфорации кишечника, абсцесса и калового перитонита из-за того, что паразит разъедает стенки кишечника, следствием чего является поступление каловых масс непосредственно в брюшную полость.

Локализация балантидия в организме человека

Балантидий проникает в организм человека в виде цисты, где обитает преимущественно в желудочно-кишечном тракте, а конкретнее, в толстом кишечнике, но иногда поражает также тонкий кишечник и аппендикс. Как уже говорилось, если эта инфузория живет в кишечнике, встроившись в его микрофлору и не вызывая при этом заболевания, то имеет место латентное носительство балантидия.

Однако током крови цисты балантидия разносятся по всему организму, и тогда их можно обнаружить в печени, легких, лимфатических протоках, сердечной мышце; в ряде случаев они могут локализоваться в мочевом пузыре, во влагалище и матке.

Пути заражения и распространения

Пути заражения балантидием в принципе такие же, как и другими паразитами:

  • Несоблюдение требований личной гигиены;
  • Потребление сырой воды;
  • Потребление недостаточно промытых овощей, фруктов и зелени, не проходящих термическую обработку;
  • Несоблюдение правил хранения продуктов (хранение их в открытом виде, когда к ним имеют доступ мухи и другие насекомые – переносчики паразитов).

Особо угрожаемую категорию представляют работники животноводческих (особенно свиноводческих) ферм, скотобоен и мясоперерабатывающих предприятий, а также те, кто держит свиней на своих участках, поскольку именно свиньи являются основным источником заражения балантидием, а в процессе ухода за ними, особенно при уборке фекалий, вероятность заражения резко возрастает.

Помимо свиней, балантидием могут быть инфицированы собаки, крысы, мыши. Паразит встраивается в их микрофлору и не причиняет вреда своим носителям, но для человека они являются потенциальными источниками заражения.

Человек при латентном носительстве балантидия не может стать источником заражения, поскольку в его организме не образуются цисты, а вегетативная форма не является заразной.

Диагностика балантидиаза осуществляется следующими методами:

  • Ректороманоскопии, то ее взятия соскоба со слизистой оболочки кишечника для определения его состояния; при балантидиазе на ней выявляются язвы;
  • Анализ кала (проводится в лаборатории санэпидстанций), в котором балантидий хорошо виден под микроскопом благодаря своим крупным (для простейших) размерам;
  • Соскоб Гейденгайна, позволяющий обнаружить в каловых массах присутствие кровяных следов, определить размеры балантидиев, а также характер заполнения их вакуолей.

Лечение балантидиаза должно быть начато немедленно после постановки диагноза, в противном случае дело может дойти и до летального исхода, особенно при развитии калового перитонита, который требует срочного хирургического вмешательства. Статистические данные свидетельствуют, что при отсутствии лечения смертность от балантидиаза составляет 10% — огромная цифра для подобных заболеваний.

В комплексное лечение входит прием следующих препаратов:

  • Легких антибиотиков (Мономицин, Окситетрациклин)
  • Противопротозойных антибактериальных препаратов при неосложненной форме (Тетрациклин, Метранидозол, Нитазоксадин);
  • Ферментативных средств, нормализующих работу ЖКТ (Линекс);
  • Иммуномодуляторов и средств детоксикации.

Если балантидиаз вызвал развитие язвенной болезни кишечника или другие осложнения, лечение проводится в условиях стационара.

Больному рекомендуется высококалорийное питание и обильное питье, чтобы нормализовать водный баланс.

Профилактика балантидиаза в принципе ничем не отличается от обычных профилактических мер, предупреждающих паразитарные инвазии:

  • Необходимо неукоснительно соблюдать требования личной гигиены, особенно людям, контактирующим со свиньями, занятыми их разведением и переработкой;
  • Тщательно мыть в проточной воде овощи, фрукты и зелень;
  • Не пить сырую воду;
  • Подвергать мясо полной термической обработке, то есть хорошо его проваривать или прожаривать.

Победить паразитов можно!

Toximin® — средство от паразитов для детей и взрослых!

  • Отпускается без рецепта врача;
  • Можно использовать в домашних условиях;
  • Очищает от паразитов за 1 курс;
  • Благодаря дубильным веществам оздоравливает и защищает от паразитов печень, сердце, легкие, желудок, кожу;
  • Избавляет от гниения в кишечнике, обезвреживает яйца паразитов благодаря моллекуле F.

https://www.youtube.com/watch{q}v=yD6eKyRUvlE

Сертифицированное, рекомендуемое врачами-гельминтологами средство для избавления от паразитов в домашних условиях. Имеет приятный вкус, который понравится детям. Состоит исключительно из лекарственных растений, собранных в экологически чистых местах.

Сейчас действует скидка. Препарат можно получить бесплатно.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Энциклопедия садовника
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Adblock detector